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什么是淋病淋毒,淋病是什么病

发布时间:2022-02-12 / 作者:问答网整理 / 阅读:153次

什么是淋病淋毒,什么是淋病,淋病淋病菌的形态结构,淋病淋病菌的抵抗力,淋病淋病菌的宿主,淋病淋病菌的发病机制,淋病淋病菌的耐药机制,小编在这里为大家一一汇编总结。

一、什么是淋病淋病菌
1、名称来源
淋病的病原体是淋病双球菌,属奈瑟菌属。1879年,Neisser首次分离出淋病双球菌,所以淋病双球菌又称为奈瑟双球菌(Neisseria Gonorrhoeae)。
 
2、抗药性
是引发淋病的病原体,俗称的淋球菌。这种病菌拥有自我调节能力,能够通过变异获得抗药性,或者至少使药物的疗效下降,并且它正在对越来越多种类的抗生素发展出这种免疫力。先是青霉素对它失效,再是四环素,环丙沙星,而现在到了头孢克肟。
 
二、淋病淋病菌的形态结构
1、形态
形态与染色淋球菌呈卵圆形或豆形,菌体长0.6~0.8µm,宽约0.5µm。常成对排列,邻近面扁平或稍凹陷,像两粒豆子对在一起。无鞭毛,不形成芽孢。
 
2、颜色
在急性感染的机体内,其形态较典型,多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时,菌体呈蓝色。用Pappehheim Saathof染色时,菌体呈红色,背景为天蓝色,十分清晰。
 
3、结构
菌体结构淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜,外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上,通过细胞吞噬作用进人细胞,在细胞内大量繁殖,导致细胞崩解,淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。
 
三、淋病淋病菌的抵抗力
1、适宜环境
淋球菌较为娇嫩,最怕干燥,适宜在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%~5.0%二氧化碳的条件下生长,其生长的最适pH为7.0~7.5。
 
2、抵抗力差
淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1~2h即死亡,但若附着于衣裤和被褥中,则能生存18~24h,在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。
 
3、黏膜杀菌剂
淋球菌对常用的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。中科院微生所以常用的洁阴洗液作测试,淋球菌在洁阴洗液作用下1min内全部被杀灭。
 
4、可溶性盐
淋球菌对可溶性银盐也很敏感,1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡,使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。
 
5、抗生素
除耐药菌株外,淋球菌对抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。
 
四、淋病淋病菌的宿主
1、人类是唯一自然宿主
人类是淋球菌唯一的自然宿主,淋病主要由性接触而传播。淋球菌侵入泌尿生殖系统繁殖,男性发生尿道炎,女性引起尿道炎和子宫颈炎。
 
2、传播
如治疗不彻底,可扩散至生殖系统。胎儿可经产道感染造成新生儿淋病性急性结膜炎。
 
3、无天然免疫力
人类对淋球菌无自然免疫力,均易感,病后免疫力不强,不能防止再感染。
 
五、淋病淋病菌的发病机制
1、对上皮的亲和力
淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,幼女由于阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染,罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染。
 
2、黏附
淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥作用。这样,淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。
 
3、侵入与感染
淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宫颈管。淋球菌一旦侵入细胞,就开始增殖,并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染。
 
4、病变形成
淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖,约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用,形成炎症反应,使黏膜红肿。同时,由于白细胞的聚集和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。
 
5、蔓延播散
淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染。
 
六、淋病淋病菌的耐药机制
1、耐药菌株的类型
到目前为止,发现了4种耐药性淋球菌菌株。
 
(1)PPNG菌株
为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来,已分离出不同质粒型的PPNG菌株。
 
(2)CMRNG菌株
是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛,包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。
 
(3)TRNG菌株
为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。
 
(4)耐氟喹诺酮菌株
是由细菌染色体介导的耐药菌株,耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。
 
2、耐药菌株产生的原因
(1)PPNG菌株
该菌株具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的控制酶所产生,并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌作用。
 
(2)CMRNG菌株
淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物作用位点,导致耐药性的产生。
 
(3)TRNG菌株
其耐药原因的具体细节尚不清楚。
 
(4)耐氟喹诺酮菌株
涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变,不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。
 
3、促使淋球菌耐药的因素
(1)抗生素剂量不足
使淋球菌长期处于亚治疗剂量的作用下,日久便产生对青霉素类的耐药性。
 
(2)滥用抗生素进行预防
已证明,随意使用青霉素作化学预防很容易促进青霉素耐药菌株的产生。
 
(3)抗生素多剂量治疗
抗生素多剂量治疗更易在体内选择出氟喹诺酮类耐药性增高的淋球菌菌株
 
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